Как известно, жировая ткань выполняет в организме в основном механическую и обменную функции. Первая заключается в защите внутренних органов и отдельных частей тела от повреждений. Под обменной функцией традиционно понимали способность адипоцитов накапливать и даже самостоятельно синтезировать липидные субстраты, а также депонировать макроэргические соединения и воду. Однако в последние годы представления об участии жировой ткани в обменных процессах существенно расширились. Был установлен ряд биологически активных веществ, источником которых являются адипоциты, а также механизмы, за счёт которых эти вещества активно влияют на метаболизм. В связи с этим жировая ткань всё чаще стала рассматриваться в качестве самостоятельного эндокринного органа. Можно сказать, что от ее состояния зависит не только масса тела и энергетические резервы организма, но и работа тех функциональных систем, на которые оказывают влияние синтезируемые в адипоцитах биологически активные пептиды. Остановимся более подробно на сегодняшних представлениях о ее регулирующей функции в обмене веществ.

Длительно существовавшее представление о жировой ткани лишь как об энергетическом депо было существенно дополнено с открытием в середине 1990-х особого вещества – лептина. Это гормон белковой природы, секретируемый адипоцитами и регулирующий системный энергообмен. В ходе дальнейших исследований было установлено наличие целой группы сигнальных молекул, синтезируемых и секретируемых клетками жировой ткани и получивших общее название адипокины.

Есть основания полагать, что именно гипертрофия адипоцитов, а не гиперплазия жировой ткани, приводит к более активному синтезу адипокинов у тучных людей. По мнению ряда авторов, в зрелом возрасте может увеличиваться лишь размер жировых клеток, а их количество при этом остаётся на прежнем уровне.

Лептин, вырабатываемый адипоцитами, способствует поддержанию массы тела в узких границах за счёт регуляции пищевого поведения, обмена веществ и нейроэндокринных функций, взаимодействуя с ObRb-лептиновыми рецепторами гипоталамуса. Лептин обладает также аутокринным эффектом в отношении самих жировых клеток. В частности, под действием лептина угнетается интенсивность поступления глюкозы в адипоциты, повышается активность липазы, способствующей распаду триацилглицеринов, снижается активность липопротеинлипазы. То есть данный гормон, по сути, выступает в качестве антагониста инсулина и препятствует анаболическим процессам в жировой ткани.

Таким образом, следует ещё раз подчеркнуть, что жировая ткань, согласно имеющимся на сегодняшний день фактическим данным, является активным участником метаболизма. Вырабатываемые в ней гормоноподобные пептиды регулируют липидный и углеводный обмен, а также в определённой степени способны влиять на динамику воспаления и иммунного ответа. Большая часть адипокинов (за исключением адипонектина) повышает резистентность тканей к инсулину, обладает липолитическим эффектом и, наконец, потенцирует воспалительный ответ. Увеличение массы жировой ткани сопровождается повышением секреции адипокинов. Исключение опять же составляет адипонектин, выработка которого при повышеннии концентрации остальных адипоцит-специфичных факторов, напротив, снижается.